感染性休克

别名:脓毒性休克
    感染性休克系由病原微生物及其毒素或胞壁产物侵入血液循环。激括机体潜在反应系统(交感-肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统等),使网状内皮系统功能损害,神经一内分泌系统反应强烈,同时产生多种体液因子,引起全身炎症反应综合征,导致微血管痉挛与障碍、代谢紊乱以及重要脏器灌注不足为特征的临床综合征。感染性休克是微生物因子和机体防御系统相互作用的结果,微生物的毒力和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生发展的重要因素。常见病因有胆囊炎、腹膜炎、大面积烧伤、绞窄性肠梗阻等。常见病原微生物为革兰阴性杆菌和阳性球菌以及真菌和病毒等。

优势科室:感染科

发病部位:全身

感染性休克的治疗
  感染性休克的抢救遵循休克的一般抢救原则,但本型休克的抢救还有其自身特点。

  (一)基本治疗

  1.维持生命体征平稳

  严重休克患者应安置在ICU内监护救治,患者采取休克体位(下肢抬高15。一20°),以增加回心血量。及早建立静脉通路,维持血压,早期给予吸氧,保持气道通畅。

  2.密切监测病情

  观察生命体征、神志、尿量等的变化,监测重要生命器官的功能。注意有无出血倾向、快速补液时有无肺水肿及心力竭的表现。

  (二)病因治疗

  在病原菌未明而感染性休克诊断明确后l小时内可根据原发病灶、临床表现推测最可能的致病菌,选用强力、抗菌谱广的抗生素进行治疗,又称为经验性治疗。使用抗生素之前要留取血培养和相关的病原学标本,以备检验。在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给予冲击量,由静脉滴注或缓慢静脉注射。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联即可。常用者为一种β内酰胺类加一种氨基糖苷类抗生素,肾功能减退者慎用或勿用。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,亦可考虑短期应用糖皮质激素,并应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。

  (三)液体复苏

  (1)早期复苏目标:严重脓毒症或感染性休克早期目标导向性治疗(earlygoaldirectedtherapy,EGDT)是指在确立诊断后6h内使血流动力学稳定,通过纠正前、后负荷以及氧含量,达到组织氧供需平衡的目标,因此有“金时银天”的提法。保持循环稳定最好的治疗是早期液体复苏,其在严重脓毒症和感染性休克的综合治疗中处于基础性的地位,为后续的各项治疗措施和方案的调整赢得宝贵的时间。6h内的复苏目标是:

  1)CVP:8~12mmHg,机械通气者或腹内压增高者≥12cmH2O。

  2)MAP:≥65mmHg。

  3)尿最:>30ml/h或>0.5mL/(kg·h)。

  4)中心静脉(上腔静脉)或者混合静脉氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥70%。

  5)血液pH>7.15。

  早期复苏需注意的是:

  1)经液体复苏CVP和MAP达到了目标,但ScvO2与SvO2没有达到相应目标,可输入红细胞悬液使血红蛋白>70g/L或血细胞比容>30%,可同时输入多巴酚丁胺以达到复苏目标。

  2)脓毒症患者使用胶体或晶体液进行液体复苏对患者预后的影响不存在差异,但使用胶体可以更好地维持血管内容壁,减少输液量。

  3)推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力学得到改善。在开始的30min给予500~1000ml的晶体或300~500ml的胶体,观察血压是否升高和尿量是否增加,以及患者对补液的耐受性(血管内容量负荷是否增加),从而决定是否扩容。

  4)最好维持血小板计数>5×10^9/L。

  (2)液体复苏:目的是快速扩容、改善微循环、增加心排血量和运氧能力。需注意的是:

  1)输液量:暖休克患者虽然有效循环血量不足,但体液额外丢失较少,补液量相对冷休克而言较少。冷休克患者大多有体液额外丢失和摄入不足,故扩容剂量应较大,输注速度应较快。感染性休克患者(尤其是冷休克或休克晚期)由于血管扩张和毛细血管渗漏,多数患者24h内往往需要持续大量的液体复苏,入量常明显多于出量,当只有心脏充盘压(CVP或者PCWP)增加而没有血流动力学改善时,应该降低补液速度。

  2)胶体:因为感染性休克患者肺毛细血管通透性增高,一旦有蛋白质分子渗入肺间质就不易移出,所以除了明显低蛋白血症或明显的贫血,早期不宜使用胶体、血液成分或全血。

  胶体液的选择优选右旋糖酐-40,具有扩容、抗凝、防治DIC和改善微循环的作用,用量为500~l000ml/d,注意出血并发症以及过敏反应。感染性休克患者易并发凝血系统功能紊乱,输入中分子或高分子右旋糖酐不宜超过1000ml,以免加重血管内凝血,诱发Dice。

  3)不同于失血失液性休克,改善感染性休克患者的血流动力学需用综合的方法。不能单纯依靠大量输液。

  (四).血管活性药物治疗

  目前临床上应用的血管活性药物有三类:一为交感-肾上腺素能神经兴奋剂,主要是儿茶酚胺类药物,多数对α、β受体均有作用,其作用强弱与剂量关系密切。二类为交感。肾上腺素能神经阻滞剂,可逆转α、β受体的异常兴奋,但疗效有争议,很少单独使用。三类为副交感胆碱能神经抑制剂,能阻滞节后胆碱能神经支配效应器上的M受体,使用广泛。

  (1)盐酸多巴胺(盐酸三羟酪胺、儿茶酚己胺):是肾上腺素的前身。剂量不同对受体的作用亦不同。

  小剂量:1~4μg/(kg·min),主要通过其代谢产物四氢罂粟花兴奋δ受体,选择性地使内脏特别是肾血管扩张,尿量增加。同时有轻度β2受体兴奋作用,使冠状动脉与脑血管扩张,全身血管阻力稍降低,血压改变不明显。

  中剂量:5~10μg/(kg·min),对δ受体作用仍存在。还可兴奋β1受体,使心率加快,心肌收缩力增强,心排血量增多,血压上升。同时β2受体兴奋,使全身血管扩张,血压略降。故血压改变不定。

  (2)阿拉明(重酒石酸间羟胺):为人工合成药物。可直接作用于α与β1受体,但以兴奋α受体为主。尚可间接通过促进肾上腺素能神经末梢储存型去甲基肾上腺素释放,使血压升高。静脉点滴速度2~8μg/(kg·min)。作用较去甲肾上腺素慢而弱,但更持久,副作用亦较轻。

  (3)多巴酚丁胺:为人工合成儿茶酚胺,由异丙基肾上腺素制成。β1效应较多巴胺强,可加强心肌收缩力。常规剂量几乎不引起血管收缩。无艿效应。但心排血量增加后,也可间接使肾与内脏血流量增多。用量2.5~10μg/(kg·min)。心功能欠佳者更适用。副作用为恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。

  (4)酚妥拉明(苄胺唑啉):为α受体阻滞剂,用于对抗5-羟色胺作用,解除小血管痉挛,改善微循环。也可直接兴奋心脏,增加心肌收缩力与心排血量。很少单独使用,与阿拉明合用可避免血压下降。在扩容后可加用,以减轻心脏后负荷。用量0.1~0.2mg/kg,加10~20ml葡萄糖液,于15~20min缓慢静脉注射,静脉滴注速度为1~4μg/(kg·min)。10~15min后可重复使用。副作用为增加胃肠蠕动,其类组胺作用可扩张血管及刺激胃液分泌。

  (5)莨菪类药物:可调节微循环舒缩紊乱,既能解除儿茶酚胺所致血管痉挛,又可对抗乙酰胆碱的扩血管作用。常用:

  1)山莨菪碱(654-2):轻症每次0.3~0.5mg/kg,重症每次1~2mg/kg,每10~15min静脉注射一次,直至面色转红、肢体温暖、血压回升、尿量增多。此后延长给药的间隔时间。使用8~10次不见好转,应分析原因,加用或换用其他血管活性药物。

  2)东莨菪碱:其抗惊厥、兴奋呼吸中枢作用较654-2明显。剂量0.01~0.Img/kg,用法同654~2。

  (五).纠正酸中毒

  感染性休克患者多出现明显的代谢性酸中毒,纠正代谢性酸中毒可改善微循环、增强血管对血管活性药物的反应以及防止DIC的发生、发展。当pH<7.2或HCO3-<15~18mmHg时,应在补液和改善微循环的基础上用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒,根据血气分析进行调整。

  (六).阿片受体拮抗剂

  感染性休克时,内啡肽增高,使血管扩张、血压降低,并抑制心肌功能。纳洛酮和纳曲酮为阿片受体拮抗剂,可阻断上述反应。可予以纳洛酮0.4~0.8mg静脉注射,随后2~5mg加入生理盐水或葡萄糖液中缓慢滴注。

  (七).肾上腺糖皮质激素

  严重脓毒症患者糖皮质激素的应用目前有不同观点,临床上常采取的做法是当患者血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感时静脉应用小剂量皮质激素;根据笔者的经验,严重脓毒症患者,若血小板进行性下降时,早期使用皮质激素亦可收到不销的疗效。常用药为琥珀酸氢化考的松200~300mg/d或甲泼尼龙1~2mg/(kg·d),在休克发生后4~6h内使用效果较佳,持续3~7d或休克被纠正,且不再需要升压药维持时,停止皮质激素治疗。应用皮质醇过程中,加用盐皮质激素氟氢可的松可提高糖皮质激素的疗效。

  需注意的是:①严重脓毒症患者每日氢化可的橙用量不应大于300mg,大剂量的皮质类固醇并不能提高脓毒症患者的生存率,并可增加二次感染的机会和其他并发症;②尽量避免使用地塞米松,以避免对HPA轴的持续抑制:③对行ACTH刺激试验阳性(给予250μgACTH后30~60min,皮质醇升高超过9μg/dl)的患者,可终止使用皮质激素,但临床医师不应等待ACTH刺激试验结果出来后再给予皮质激素。

  (八).维护重要脏器功能

  (1)心脏:感染性休克常伴有不同程度心功能障碍,治疗时应尽量保持冠脉血管的灌流,使MAP>65mmHg。前负荷过大时,可在补充血容量的基础上予以利尿药和扩血管药如硝酸甘油静脉滴注降低肺血管阻力,后负荷过大时可用酚妥拉明静脉滴注,前后负荷均增加时可予以硝普钠治疗,但在扩血管过程中,应维持MAP>615mmHg。心率持续超过150次/min者,可选用西地兰或胺碘酮治疗。出现急性左心功能不全征象时,严格控制静脉输液量和滴速,予以吸氧,强心药物宜选用多巴酚丁胺持续微泵给药,并予以纠正电解质紊乱和酸碱平衡紊乱。

  (2)呼吸系统:预防和控制肺部感染。保持呼吸道通畅,危重患者予以气管插管、呼吸机支持呼吸,纠正缺氧和高碳酸血症。发生ALI/ARDS时及早应用PEEP、解痉剂等治疗,控制液体入量,尽量少用晶体液,为减轻肺间质水肿可予以25%白蛋白和大剂量呋塞米(补足血容量基础上)。

  (3)肾功能:出现少尿、无尿、氮质血症时,应鉴别其为肾前性或肾性肾功能不全所致,在血容量以及血压恢复后,若患者仍然少尿,可行液体负荷与利尿实验;快速静脉滴洼20%甘露醇100~200ml,或静脉注射呋塞米40mg,如排尿量无明显增加,而心功能良好,则可再重复一次。若仍无尿,提示器质性急性肾功能不全可能,应予积极处理。

  (4)脑功能:当患者出现神志改变、抽搐或颅内压增高征象时,应采取措施保护脑细胞,防止脑水肿。

  (5)DIC的防治:应常规予以肝素抗凝.一旦确立DIC的诊断,及时应用普通肝素或低分子质量肝素抗凝治疗,在DIC后期,继发性纤溶亢进成为出血的主要原因时。可加用抗纤溶药物。

  (九)中药治疗:在危重病患者的抢救和救治中也发挥着重要作用。在临床工作中,我们根据中医的阴阳辩证理论。选用生大黄保留灌肠、生大黄胃管注入以及选用中药制剂如痰热清等制剂静脉滴注,已达到清热解毒,抑制炎性介质释放,减轻毒性反应的作用。生大黄具有明显的抗炎作用,可阻断全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍(MODS)病理反应过程,减少并发症的发生,改善预后。有作者研究认为,痰热清临床退热作用除影响炎症反应外,阻抑内毒素血症时下丘脑PGE2和cAMP含量升高也可能是其良好解热效应的重要机制。
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