感染性休克

别名:脓毒性休克
    感染性休克系由病原微生物及其毒素或胞壁产物侵入血液循环。激括机体潜在反应系统(交感-肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统等),使网状内皮系统功能损害,神经一内分泌系统反应强烈,同时产生多种体液因子,引起全身炎症反应综合征,导致微血管痉挛与障碍、代谢紊乱以及重要脏器灌注不足为特征的临床综合征。感染性休克是微生物因子和机体防御系统相互作用的结果,微生物的毒力和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生发展的重要因素。常见病因有胆囊炎、腹膜炎、大面积烧伤、绞窄性肠梗阻等。常见病原微生物为革兰阴性杆菌和阳性球菌以及真菌和病毒等。

优势科室:感染科

发病部位:全身

感染性休克的症状
  当感染病人的体温突然过高(超过39~40℃)或过低(低于36℃),呼吸率和/或心率过快,白细胞增多或降低,或有寒战,面色苍白,轻度烦躁不安等临床表现,往往显示即将发生感染性休克。

  1.早期(轻型)患儿神志多尚清醒,但表情淡漠,反应迟钝,对周围环境不感兴趣。面色苍白,肢端发凉、发绀。呼吸增快,心动过速、出汗。血压正常或略低。舒张压增加,脉压已变小,尿量减少。要儿尿量多在5~10ml/h,儿童20~30ml/h。

  2.休克期(晚期)患儿面色青灰,四肢厥冷,唇、指(趾)端明显发绀,皮肤毛细血管再充盈时间>3s。心音低钝。意识模糊,昏睡或昏迷,有时谵妄或惊厥。尿量极度减少,当婴儿<5ml/h,儿童<20ml/h时为临床无尿。呼吸增快、深大或呼吸困难,呼吸暂停,抽泣样呼吸,甚至呼吸停止。心率明显增快,血压明显下降至<667kpa=“”50mmhg=“”>6℃时示血液集中化。血细胞比容末梢高于中心静脉,若差值>0.03,提示微循环灌注不良。

  3.临床类型

  (1)高排低阻型休克:又称“暖休克”、“高动力型休克”,患者心脏指数(C1)增高和周围血管阻力(SVR)降低,即所谓“高排低阻”。Cl增高可使氧输送增加,以适应机体耗能需氧,但并不表示心功能完全正常。SVR降低为血管内皮细胞受组胺、色胺等怍用所致,是Cl增高的重要原因,但并不表示微循环良好。高排低阻型休克多为G+细菌引起的外毒素性休克以及真菌性休克,发生机制与β2受体兴奋性增高,动静脉分流,以及组胺、缓激肽等舒血管物质释放有关,临床表现为四肢温暖、CO增加、SVR降低等。

  (2)低排高阻型休克:又称“冷休克”、“低动力型休克”,患者Cl降低和SVR增高,即所谓“低排高阻”。Cl降低主要由于回心血量降低和心肌抑制。SVR增高则与儿茶酚胺、血管加压素等大量释放相关,冷休克时微循环更加不良。低排高阻型休克多由G-杆菌的内毒素所致,发生机制与α受体过度兴奋有关,临床表现为四肢厥冷、血压下降、CO降低、SVR升高。

  临床上冷休克多见,暖休克未及时有效处理,可发展到冷休克,到休克晚期,都表现为冷休克,患者CI和SVR均降低,出现“低排低阻”,反映心功能不全、微动脉平滑肌失去张力和大量动静脉分流,此时常出现MODS,死亡率极高。
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