感染性休克

别名:脓毒性休克
    感染性休克系由病原微生物及其毒素或胞壁产物侵入血液循环。激括机体潜在反应系统(交感-肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统等),使网状内皮系统功能损害,神经一内分泌系统反应强烈,同时产生多种体液因子,引起全身炎症反应综合征,导致微血管痉挛与障碍、代谢紊乱以及重要脏器灌注不足为特征的临床综合征。感染性休克是微生物因子和机体防御系统相互作用的结果,微生物的毒力和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生发展的重要因素。常见病因有胆囊炎、腹膜炎、大面积烧伤、绞窄性肠梗阻等。常见病原微生物为革兰阴性杆菌和阳性球菌以及真菌和病毒等。

优势科室:感染科

发病部位:全身

感染性休克的病因
  病史

  临床上患者有明确的感染灶、感染途径、易感因素。

  病因:

  (一)致病菌常见致病菌为革兰阴性细菌,如科细菌肠杆菌;铜绿假单胞菌、不动杆菌属;脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌,如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血热,病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。

  (二)宿主因素原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物,应用留置静脉导管(或导尿管)等免疫防御功能低下者,在继发细菌感染后易并发感染性休克。因此休克多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。

  (三)特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(Toxicshocksyndrome,TSS)是由非侵袭性金黄色葡萄球菌(金葡菌)的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。首例报道于1978年,早年多见于应用阴道填塞的月经期妇女,但也见于绝经期妇女、儿童或男性。乃与噬菌体1组金葡菌产生的肠毒素F(SEF)和致热原性外毒素(PEC),统称中毒性休克毒素(TSST)有关。经期TSS病例以自种人居多,平均年龄较轻,大多有阴道填塞使用史;非经期T‘SS病例男女比例接近,种族差异较小,与手术创口或非创口感染灶如蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎等有关。可从阴道、宫颈或局部感染灶分离出金葡菌,但血培养则常阴性。临床上主要表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、1~2周后皮肤脱屑(足底尤著),严重低血压或直立性晕厥。常有多系统(3个以上)受累表现,如胃肠道(呕吐、水泻)、肌痛(血肌酸磷酸激酶常增高)、粘膜(结膜、咽、阴道等)充血、中枢神经系统(定向力障碍、神志改变等)、肝、肾、心、血液(血小板减少)等。约3%复发,仅见于与经期有关的病例。复发者体内无高滴度抗TSS’T—l抗体形成。除上述金葡菌所致者外。1983年起北美及欧洲相继报道A组链球菌所致散发性TSS病例;我国江苏省部分地区于1990~1991年发生猩红热样疾病爆发流行,大多有多系统器言损害,咽拭子培养获缓症链球菌,临床上发病急,有发热、皮疹、脱皮、低血压及多器官功能衰竭。

  发病机制:

  (一)血流动力学变化

  1.休克早期

  微循环痉挛、组织缺血缺氧。当致病微生物及其毒素进入血液后,交感神经肾上腺髓质系统兴奋,内源性儿茶酚胺(如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)大量释放,使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、小静脉及微静脉痉挛,毛细血管灌注量减少。微循环缺血、缺氧和酸中毒。由于体内各部分血管收缩程度并不相等,血液重新分配。皮肤与大部分内脏血管明显收缩,而心、脑血管由于α受体少,收缩相对较轻,从而代偿性地保障了生命器官优先供血。动静脉短路开放后,毛细血管床内血流量减少,流体静水压下降,使组织间液向血管内转移,从而维持了回心血量,心排血量正常,休克得到代偿,血压下降不明显。但组织因缺血、缺氧,不能进行物质交换,动静脉氧分压差减少。

  2.休克期

  微循环淤滞、组织缺血缺氧,休克进一步发展,因缺氧,无氧酵解酸性产物增多,使血管周围肥大细胞释放组胺。同时,由于微动脉在酸性环境中,对儿茶酚胺刺激失去反应,使微动脉与毛细血管前括约肌舒张。而小静脉、微静脉对酸性环境耐受性强,仍处于痉挛状态,故大量毛细血管开放,血液淤积于真毛细血管网内。此时血管内流体静压上升,酸中毒、缓激肽释放,使毛细血管通透性增强。致使血浆渗出,血液浓缩,血容量进一步减少。由于回心血量、有效循环量大减,心搏出量减少,血压下降,组织缺乏充足灌注。酸中毒逐渐加重。此期为休克失代偿期。

  3.休克晚期

  弥散性血管内凝血、微循环衰竭期,或难治性休克期。休克继续发展,内毒素和炎症反应使血管内皮损伤,胶原纤维暴露,Ⅶ因子被激活,血小板,红细胞破坏,释放出促凝物质,启动内、外源凝血系统。在酸中毒、血浓缩、血液粘稠度增加的情况下,促发DIC,血管内微血栓形成。由于DIC,大量凝血因子被消耗,继发消耗性出血。纤溶亢进、血液不凝、出血加重,并继发脏器功能不全,甚至死亡。

  (二)炎性介质的产生及对机体的影响

  1.严重感染时病原微生物及其代谢产物刺激机体释放大量炎症介质

  主要有肿瘤坏死因子(TNF-1、TNF-2)、白介素

  (IL-1、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10)、干扰素(IFN)以及组胺,花生四烯酸及其代谢衍生物(如PG-E、PG-1)等。将这种大量炎症介质暴发性释放的现象称为“炎症介质瀑布”。这些炎症介质激活五个参与炎症过程的系统:①凝血系统;②血小板激活因子;③接触激活系统(contactactivingsystem);④巨噬细胞系统(如肺巨细胞);⑤补体系统。这些系统引起全身性炎症反应并且作用于血管内皮引起血管内膜损伤,通透性增加,大量渗出,血栓形成,毛细血管床开放,回心血量减少,导致有效循环血量不足。

  (1)儿茶酚胺:因交感一肾上腺髓质系统兴奋,分泌量增多。它使外周血管强烈收缩,代偿性的增加回心血量。仅内脏血管收缩可使血液灌注不足.肾小动脉痉挛,促使肾素释放继而形成血管紧张素Ⅱ,Ⅲ,更加重小血管痉挛,冠状动脉供血不足及微循环缺血缺氧。

  (2)组胺:肥大细胞脱颗粒释放组胺,使小血管扩张及通透性增加,致血浆渗出,血液浓缩,有效循环量减少,血压下降。溶酶体酶也可促使肥大细胞释放组胺和5-羟色胺。

  (3)花生四烯酸、前列腺素、白三烯:内毒素激活磷酸酯酶A2,使花生四烯酸从细胞膜上的磷脂中释放出来,再经环氧化酶、脂氧化酶的作用分别生成血栓素A2(TXA2)、前列环紊(PGl2)和白三烯(LT)。TXA2是来自血小板的过氧化物,有强烈缩血管作用,并可使血小板聚集在受损的血管内膜形成血栓,导致微循环障碍。PGI2主要来源于血管内皮细胞,与TXA2相反,有舒血管作用。休克时,由于毒素作用及缺氧,使内皮细胞损伤,合成前列环素减少;所生成的前列环素也不能越过受损部位到达血管内膜以对抗TXA2。故TXA2作用占明显优势,血管收缩。

  (4)内啡肽:储存于脑下垂体、大脑间叶、肾上腺髓质、脊髓交感神经节中。应激情况下分泌增多,使血管扩张、血压下降。

  (5)纤维连接蛋白:是连接细胞与基质的一种介质。参与连接细胞与细胞、细胞与基质的活动,调节细胞运动,有助纤维蛋白或胶原对巨噬细胞的附着及纤维蛋白回缩。休克时纤维连接蛋白减少,故网状内皮细胞吞噬功能下降,感染扩散,毛细血管通透性增强,导致弥散性血管内凝血。

  (6)激肽:生成增多。使血管通透性增强;产生白三烯。后者与5-羟色胺一样,能产生自由基,趋化白细胞,刺激肥大细胞和嗜碱细胞释放组胺,致血管扩张、通透性增强、冠状动脉收缩、心动过速以及心肌收缩力减。

  2.炎症介质大量释放对粒细胞起趋化作用,使大量白细胞、单核、吞噬细胞系统细胞与血管内皮相互作用加重损伤。

  上述几方面机制的结果,使血管内皮损伤,血管通透性增加,微血栓形成,组织充血水肿,微循环障碍,组织细胞缺氧,并形成恶性循环,导致全身性休克,进一步可发展为多器官功能衰竭。
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