肝片吸虫病

别名:片吸虫病,肝片形吸虫病
    肝片吸虫病(fascioliasis)是由肝片形吸虫(fasciolahepatica)和巨片形吸虫(fasciolagigantica)寄生于草食性哺乳动物的肝胆管内或人体内而引起的人兽共患寄生虫病,对终宿主选择不严格,人体并非其适宜宿主,所以片吸虫在人体寄生的选择部位较多,临床表现较为复杂多样且严重,主要表现有童虫在腹腔及肝脏所造成的急性症状表现和成虫所致胆管炎症和增生为主的慢性期。1379年由德布里发现,其后卢卡特和托马斯两氏同时于1883年查清了其全部生活史。本病流行全世界。中国也很普遍,呈区域性流行。

优势科室:感染科 消化内科

发病部位:消化系统

肝片吸虫病的病因
  【病原学】

  肝片吸虫又称肝蛭、肝瓜子仁虫,虫体大,深红褐色,背腹扁平,呈叶形,大小(20~50)mm×(8~13)mm。体前端呈圆锥状突起,称为头锥。头锥前端有一口吸盘,直径约1.6mm。在头锥之后有一较小的腹吸盘,直径约lmm。雌雄同体,睾丸两个,高度分支,卵巢较小,分支细,据电镜及组织化学观察,成虫的体表外层为一合胞体层,内含线粒体和许多分泌颗粒,后者在体表形成糖萼,糖萼具有保护、吸收、转运等生理学、酶学和免疫学的众多功能。虫卵较大,椭圆形,淡黄褐色,大小(130~150)μm×(63~90)μm,卵壳薄,一端有小盖,卵内充满卵黄细胞。

  成虫寄生在肝内、外胆管中,虫卵经胆汁进入肠道,随粪便排出体外,在水中发育,孵出毛蚴,毛蚴主动侵入各种椎实螺,后者为其中间宿主,我国有小土蜗、截口土蜗、耳萝卜螺等。毛蚴在螺体内发育为胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴。尾蚴从螺体逸出,附在水生植物上形成囊蚴.被人、牛、羊等终术宿主吞食后,囊蚴进入小肠.幼虫(后尾蚴)脱囊而出,穿过肠壁,进入腹腔。48h后从肝表面穿入肝实质,在肝内游走约6周,最后寄生在胆管,再经4周,发育为成虫。自感染囊蚴至成虫产卵的最短时间约10~11周。本虫为雌雄同体,但以异体受精为主。每条成虫的日排卵量通常与胆囊中寄生的成虫的虫数成反比,如在羊轻度感染时,每虫每天平均产卵25000个;严重感染时,仅产卵8800个。成虫在人体内的寿命可达12~13年。有时幼虫也可以侵入肠系膜静脉或淋巴管进入肝脏,通过肝脏或直接进入右心到肺而进入循环系统,由此到达身体其他器官,形成如肺、皮下组织、脑室、眼、子宫等处的异位感染,并在这些部位死亡。

  【流行病学】

  牛、羊是本病的主要传染源,其次为游牧的牧民和驴、狗、猫、兔等哺乳动物。如当地的池塘、湖泊、水库、小溪、沟渠等处有椎实螺存在,则有可能使传染源排出的肝片吸虫卵发育繁殖而成囊蚴,人通过生食含有囊蚴的水生植物(如水芹菜、莴苣叶、菱角等)或饮用受囊蚴污染的生水而感染。本病在牛、羊中感染率为20%~60%,为世界性的。人的感染率很低,病例分布在欧、美、亚、非各洲,以法国病例较多。一般为散发性,偶有流行,甚至爆发流行。我国发现病例不多,为散在分布。

  【发病机制与病理改变】

  病理变化主要在肝脏,分以下两个阶段:

  早期是由于童虫移行,对各脏器尤其是肝脏的破坏所致。肝脏受破坏产生炎症反应,称为损伤性肝炎,其损害的程度与童虫数量、童虫的发育程度以及移行时间长短有关。由于虫体不断发育增大,移行时以肝细胞为食,故对肝脏的损伤越来越严重,在损伤处充满坏死的肝细胞碎片、中性和嗜酸粒细胞、红细胞等,周围有大量夏科一莱登结晶和嗜酸粒细胞浸润,形成嗜酸性脓肿灶,病灶间互相沟通成肉眼可见的隧道样坏死。较陈旧的损伤处则由巨噬细胞和成纤维细胞取代而成肉芽组织,另外还可见肝内有包裹着童虫的纤维囊。此阶段肝脏外观肿大,表面凹凸不平,遍布如绿豆、黄豆大小不等的乳黄色突起病灶。此期历时约6周。

  后期是由于成虫寄生胆管,虫体本身的机械刺激及其代谢产物的影响引起慢性胆管炎、慢性肝炎和贫血。慢性胆管炎的主要病变是胆管上皮增生,为肝片吸虫产生大量脯氨酸诱发胆管上皮增生所致。胆管周围亦有纤维组织增生,使胆管明显增厚,且虫体堵塞胆管,胆汁淤滞,引起胆管扩大,出现黄疸。胆囊受累可见胆囊壁增厚、水肿。胆管增生扩大压迫肝组织引起萎缩坏死,进而发生肝硬化。肝脏外观缩小变硬,表面有白色条索穿行于肝组织中,甚至凸出肝表面。虫体在胆管内的机械性损伤,引起胆管广泛出血,严重者可发生胆道大出血。另有证据表明肝片吸虫的成虫在胆管内寄生期间是食血的,每虫每天消耗0.5ml血液,也是造成贫血的原因。

  肝片吸虫的异位损害有腹壁肌肉及皮下、肺、支气管、腹膜、眼、脑、膀胱等处,可表现为肉芽肿和钙化。这些部位寄生的虫体不会发育成熟。
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