高镁血症

别名:
    血清镁浓度超过正常值时即为高镁血症。指血[Mg2]>1.05mmoL/L以上的情况,除少数医源性因素导致进入体内镁过多外,大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致。如同低镁血症一样,血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标,因为血清中镁25%与蛋白质结合,该部分镁并不发挥生理效应;镁离子主要在细胞内,因此当机体镁的含量增加时,血清镁可在正常范围内。但一般情况下,高镁血症和机体镁增多的程度一致。如同肾脏对钠离子、钾离子、碳酸氢根离子的调节有一定延迟作用一样,肾脏对镁的调节也并非迅速发挥明显的作用,因此大量静脉应用镁制剂,若不注意监测,也可发生严重高镁血症。若合并肾功能障碍,肾脏的调节作用严重削弱,则容易发生高镁血症。

优势科室:内分泌内科 血液内科

发病部位:血液系统

高镁血症的病因
  由于镁代谢受肠、肾及甲状旁腺共同调节.经肠吸收的镁大部分由肾排出,因此一般不易发生血镁浓度过高,肾功能减退往往是排镁障碍的主要原因。

  (一)应用镁制剂

  1.应用舍镁的制酸剂或泻剂据报道,一例行骨髓移植后的患者因剑突下疼痛重复给于含镁制剂后出现急性高镁血症(5.9mmol/L).患者出现低血压、低体温,昏迷。予及时处理,血镁降低。患者症状缓解。使用古镁的泻盐治疗便秘时,镁在肠道吸收很慢。但若长时间应用或短期内大量应用,特别是在肾功能不全的患者中,可导致高镁血症;有时在肾功能正常或肾功能轻度受损的患者中亦可出现严重高镁血症。

  2.治疗子痫时应用硫酸镁治疗子瘸时硫酸镁过量可致高镁血症。严重者可出现心跳呼吸骤停。对于使用过镁剂的产妇,应注意其新生儿的情况。曾有关于新生儿高镁血症的报道,患儿呈现肌张力降低,呼吸浅表,偶有暂停现象,心率减慢.生理反射减弱或消失。其原因均与母亲产前使用硫酸镁有关。

  3.透析液含镁过多若透析液中镶的浓度过高,可造成病人严重的高镁血症。

  (二)肾排镁减少

  1.急性肾功能衰竭:急性肾功能衰竭发生高镁血症在其少尿期,而在急性肾小管坏死的多尿期则发生低血镁。急性肾衰时应用含镁的透析液应加以注意。

  2.慢性肾功能不全:慢性肾功能不全发展缓慢,镁常在正常范围之内,由剩余的肾单位排镁增加而代偿。当肾小球滤过率只有正常的10%以下时。可发生高血镁。

  3.盐皮质激素分泌不足,血容量的减少,盐皮质激素缺乏,可发生镁排出减少而发生高血镁。

  4.甲状腺功能减退症:甲状腺激素可促进尿镁排泄。据报道,甲状腺功能减退症常伴尿镁排泄减少,出现高镁血症。经治疗后可恢复正常。

  (三)细胞内镁外逸

  见于严重糖尿病酮症酸中毒、烧伤、创伤和横纹肌溶解等,但若无肾功能不全。.严重高镁血症较少见。

  (四)其他

  1.醛糖还原酶基因(AKRlBl)缺陷

  醛糖还原酶是多元醇通路中的第一个酶,通过该通路葡萄糖可转化为山梨醇,在糖尿病的并发症的发生中起作用。肾脏中AKRlBl产物大量存在于集合管细胞中,动物试验发现在AKRlBl基因缺乏的鼠中出现高尿钙、高血钙、高血镁。尿浓缩功能减退,提示AKR1B1在二价阳离子的平衡中具有一种新的生理作用。

  2.家族性低尿钙性高钙血症(FHH)和新生儿重症甲状旁腺功能亢进(NSHPT)

  常出现轻度高镁血症。

  FHH和NSHPT的病因与钙受体((MR)功能障碍有关。因此,这两种疾病从分子病因上看不应归于PHPT范畴,但从疾病的表型上看又与PHPT相类似。CaR是转导细胞外钙离子浓度信号的一种特殊受体,属于G蛋白偶联受体超家族中的C亚族成员。参与钙离子的内环境稳定的调节,各种离子通道的激活,激素的分泌,细胞测亡与增殖等生理过程。FHH由于CaR结构与功能发生障碍,细胞外液中的钙离子浓度变化不能通过CaR调节PTH的合成和分泌,从而导致PTH对钙离子浓度变化失敏或无反应。由于FHH病人的后代常有NSHPT表现,所以一般认为,CaR基因失活性突变杂台子导致FHH;CaR基因失活性突变纯台子导致NSHPT。

  FHH和NSHPT事实上同属一种有一定自限性的CaR缺陷性代谢性骨病。临床表现可轻可堕,轻者无症状,只能通过生化检查发现,重者可出现致命性高钙血症。FHH和NSHPT的诊断主要依赖于CaR基因突变分析。CaR调定试验可协助评价CaR的功能和对细胞外液钙离子浓度的敏感性,但无诊断特异性。
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