膀胱输尿管反流

别名:
    膀胱输尿管反流是指由于先天性或后天性的原因而使输尿管膀胱壁段失去了抗反流的作用,当尿流积聚或逼尿肌收缩而膀胱内压力增高时,尿流从膀胱内倒流入输尿管甚至肾盂内。这些原因包括膀胱输尿管连接部活瓣作用先天性不全或继发于尿路梗阻及神经源性膀胱功能障碍。

优势科室:泌尿外科

发病部位:泌尿系统

膀胱输尿管反流的病因
  膀胱输尿管反流病因概要:

  膀胱输尿管反流的主要原因是膀胱输尿管连接部异常,在排尿时不能阻止尿液进入输尿管。原发性先天性膀胱输尿管连接部瓣膜机制不全,膀胱三角区和输尿管终末段平滑肌发育不全,输尿管在膀胱粘膜下潜行段短于0.6cm。继发性继发于膀胱内压增高,如神经性膀胱、非神经性膀胱功能不全和膀胱出口阻塞等;继发于膀胱炎、膀胱异物和结石、输尿管膀胱连接部手术等。

  膀胱输尿管反流详细解析:

  病因

  引起VUR的主要原因是膀胱输尿管连接部异常,在排尿时不能阻止尿液进入输尿管。正常输尿管粘膜下段长度与其直径比例为5:1,若该段输尿管过短或纵行肌纤维本身有缺陷,输尿管开口位置或形态异常,以及膀胱憩室、重复输尿管、输尿管囊肿等解剖异常均可造成VUR。小儿尿路感染时,常诱发反流,发生率为29%~50%,反流发生率与年龄有关:1岁

  内发生率为70%,4岁25%,12岁15%.成人5.2%。反流可能有家族倾向,同胞之间有反流者达26%~33%。反流可发生于单侧或双侧,后者较多见。

  按异常的性质可分为原发性和继发性两类。

  (一)原发性先天性膀胱输尿管连接部瓣膜机制不全,膀胱三角区和输尿管终末段平滑肌发育不全,输尿管在膀胱粘膜下潜行段短于0.6cm。原发缺陷为家族性,呈常染色体显性遗传,同胞发生率为23%,双亲为12%。输尿管旁憩室、重复输尿管、输尿管囊肿或异位输尿管开口等也可影响瓣膜作用。反流分级原发性VUR分为5度

  l度反流仅限于输尿管;

  Ⅱ度反流至肾盂、肾盏,但无扩张;

  Ⅲ度输尿管轻度扩张和弯曲,肾盂轻度扩张、穹隆轻度变钝;

  Ⅳ度输尿管中度扩张和弯曲,肾盂肾盏中度扩张,多数肾盏仍保持乳头形态;

  Ⅴ度输尿管严重扩张和迂曲,肾盂肾盏严重扩张,多数肾盏乳头形态消失。

  (二)继发性继发于膀胱内压增高,如神经性膀胱、非神经性膀胱功能不全和膀胱出口阻塞等;继发于膀胱炎、膀胱异物和结石、输尿管膀胱连接部手术等。

  病理:

  1.输尿管膀胱连接部解剖和抗反流机制

  膀胱壁段输尿管的肌纤维是纵行的,斜形进入膀胱后肌纤维呈扇形成为三角区肌肉的浅层,并向下延伸至精阜部的后尿道。膀胱壁段输尿管有一纤维鞘(Waldeyer鞘)包绕,此鞘在膀胱外与输尿管外膜相连,下行附着在三角区的深层。进入膀胱腔内的输尿管段位于膀胱粘膜下。膀胱壁段输尿管的复杂结构与逼尿肌的共同协调机制能充分发挥输尿管膀胱连接部的活瓣作用,有效防止VUR。

  2.肾内反流与肾瘢痕

  人胚肾由14个分叶组成,各个分叶有各自的乳头,分叶融合后的成熟肾包含8~9个乳头,乳头管有关闭功能可防止肾内反流,称非反流性乳头。肾的两极尤其上极乳头呈融合型.乳头管呈开放状易反流,称反流性乳头。2/3小儿肾上极有单个融合乳头。

  反流利于细菌从膀胱逆行至肾,反流造成的肾损害降低了局部抗感染的能力,因此表现出反复的急性肾盂肾炎的症状和慢性肾盂肾炎的组织学改变,肾组织可观察到局灶性肾瘢痕。Bailey(1973)用“反流性肾病”这一术语概括了病变的内涵,肾瘢痕是获得性的,在有肾瘢痕的患儿中,97%有反流,新生儿、小婴儿的集合管相对粗大,易发生肾内反流.肾瘢痕的进展与反流的严重程度,反复感染的次数呈正相关,肾瘢痕发生的快慢因人而异。

  肾瘢痕可用超声波等检测出来,但最为敏感而简便的检测方法是99m锝标记二巯基丁二酸(99mTc-DMSA)肾皮质闪烁照相。显像结果判断标准:①急性肾盂肾炎99mTc-DMSA摄取呈区域性或弥漫性减少,但肾轮廓完整,无皮质缺损。②肾皮质瘢痕形成,99mTc-DMSA摄取缺损伴肾实质功能丧失,肾实质变薄平坦,有楔形皮质缺损区。③左、右肾分肾功能正常值为45%~55%。低于此值示肾功能有损害。

  肾瘢痕分级:1级,瘢痕区小于2个;2级,有2个以上不规则瘢痕,瘢痕区之间有正常肾实质;3级,整个肾实质变薄,伴广泛的肾盂变形,肾外形缩小;4级,肾外形萎缩,无或极少99mTc-DMSA摄取。
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