病毒性涎腺炎

别名:
    涎腺包括腮腺、颌下腺、舌下腺及小涎腺。广义地讲,病毒性涎腺炎(viralslaladenitis)是指由病毒所致诞腺的炎症,它可以是孤立的局限性炎症,也可以是系统病的一种表现。狭义地讲,是指趋涎腺性病毒性涎腺炎和伴随性病毒性涎腺炎。本节主要介绍趋涎腺性病毒性涎腺炎和伴随性病毒性涎腺炎,由于艾滋病毒感染已日益成为严重的杜会健康问题,故同时介绍艾滋病毒相关性涎腺疾病。

优势科室:口腔科

发病部位:

病毒性涎腺炎的病因
  【病原学】

  本病的病原体主要包括趋涎腺性病毒,如流行性腮腺炎病毒、涎腺包涵体病病毒即巨细胞病毒(cytomegalovirusdisease,CMV);伴随性病毒性涎腺炎病毒,如柯萨奇病毒、E-B病毒、脑心肌炎(eneephalomyocarditis)病毒、ECHO(人肠道)病毒。其他病毒感染,如副流感病毒I~皿型、麻疹、百日咳、脊髓灰质炎、肝炎、狂犬病、风疹、病毒性感冒等病毒也可战为感染的来源。近年来,艾灌病病毒相关性涎腺疾病(HIV—SGD)也已引起人们的注意。

  【流行病学】

  1.传染源病人、隐性感染及病毒携带者是主要的传染源。

  2.传播途径由于本病可由多种病毒引起,各种病毒的传播途径也不尽相同,所以可通过飞沫、粪-口途径、生活密切接触、性接触、注射、血液传播、母婴传播等多种途径传播。

  3.人群易感性人群普遍易感。流行性腮腺炎90%病例发生于1一15岁;涎腺包涵体病可见于任何年龄,以恶性肿瘤、器官移植等免疫功能低下者多见;柯萨奇病毒感染一般年龄越小,易感性越高;芟滋病多见于同性恋及双性恋男人、多个异性性伴者、静脉药瘾者、接受输血及血制品者、接受器官移植者。

  【发病机制和病理】

  本病可由多种不同的病毒引起发病,故发病机制复杂。

  流行性腮腺炎病毒首先侵人口腔黏膜和鼻黏膜,在上皮组织中大量增殖后进入血液循环(第一次病毒血症),经血流累及腮腺及一些组织,并在其中增殖,再次进入血液循环(第二次病毒血症),并侵犯上次未受波及的一些脏器引起发病。

  涎腺包涵体病毒感染后,在脾B淋巴细胞、涎腺细胞,卵巢的间质细胞,睾九的外膜等部位潜伏。人体组织产生炎症反应.白细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润,某些危险因素.如免疫缺陷、妊娠、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、器官移植术等,均可促使病毒活化而发病。

  柯萨奇病毒自鼻咽、口腔入侵至呼吸道及消化道局部黏膜,在黏膜上皮细胞以及咽部或肠壁淋巴组织居留和增殖,可由此从口咽分泌物或粪便巾排出,并可由原发病灶经琳巴通道扩散至局部淋巴结。或进入血液循环产生病毒血症,到达全身各器官,在中枢神经系统、皮肤黏膜.心肺、肝胰、肌向、消化腺等处进一步繁殖,引起各种病变,且可再次入血引起第二次病毒血症。一般认为早期组织损伤可能由病毒侵袭、复制引起,后新病变可能与免疫反应有关。

  艾滋病病毒相关性涎腺疾病的病因尚未完全明了。一些学者正在研究是否为自身免疫功能低下所致。确切的结论尚待进一步研究。

  腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变,腺体呈肿胀发红,有渗出物、出血性病灶和自细胞浸润;腮腺导管有卡他性炎症;腺上皮水肿、坏死,腺泡间血管有危血现象。

  本病病毒易侵犯成熟的睾丸,睾丸曲精管的上皮显著充血,有出血斑点及淋巴细胞浸润,在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物。

  胰腺呈充血、水肿,胰岛有轻度退化及脂防性坏死。

  涎腺包涵体病组织学的特征为间质淋巴细胞浸润、导管上皮内巨细胞形成。巨细胞的体积达30μm,胞核位于基底,约15μm大小,核内有10μm大小的核包涵体,由颗粒状核染色质及DNA病毒颗粒组成。核包涵体周围有一透明晕环,状似“牛眼”。脑室质内亦可有颗粒状的包涵体,但体积较小,约1.5—3.0μm大小,其内容物为病毒颗粒及胞浆分泌物。胞浆包涵体太多位于导管上皮的腔面。导管腔内亦可见游离的病毒颗粒及脱落的上皮细胞。

  柯萨奇病毒病理变化困受损器官不同而异,腮腺病理变化与流行性腮腺炎相似。

  艾滋病的涎腺病变主要表现为淋巴细胞性涎腺炎,腮腺淋巴结增生,囊腔形成。这些改变与艾滋病病毒感染患者的全身淋巴结的变化相似。
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